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Congenital Mirror Movement Disorder 1 (CMM1) ist eine seltene, genetisch bedingte Bewegungsstörung, die bisher ausschließlich bei der Hunderasse Weimaraner beschrieben wurde. Die Erkrankung wird durch eine Mutation im EFNB3-Gen verursacht, welches eine entscheidende Rolle  für die korrekte Führung der Nervenbahnen bei der Entwicklung des Rückenmarks spielt.

Für die Zuchtplanung und frühzeitige Erkennung steht inzwischen ein zuverlässiger DNA-Test zur Verfügung, der den Mutationsstatus (frei, Träger oder betroffen) eindeutig bestimmt.
 

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Collie eye anomaly (Augenanomalie bei Collies - CEA) ist eine Entwicklungsstörung des Auges, die durch eine Aderhauthypoplasie (Unterentwicklung) gekennzeichnet ist und in schweren Fällen zur Erblindung führen kann.

Die Krankheit kommt bei Collie, Border Collie, Australian Shepherd und Shetland Sheepdog vor. Sie wird autosomal-rezessiv vererbt.

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Die Cream Mutation hellt Fell, Mähne und Schweif des Pferdes auf, indem weniger Pigmente in die Hautzellen eingelagert werden.

Die Cream Mutation vererbt sich unvollständig autosomal-dominant, was bedeutet, dass Tiere mit nur einer Kopie (Cr/n) eine weniger ausgeprägte Aufhellung aufweisen als Tiere mit zwei mutierten Allelen (Cr/Cr). Wenn eine Kopie der Mutation vorliegt, wird weniger helles Pigment eingelagert. Sind zwei Kopien vorhanden, wird von hellen und dunklen Pigmenten weniger eingelagert. Pferde mit zwei Kopien erscheinen fast vollkommen weiß.

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Auch im Dilution-Paket

Nur der Farbstoff Phäomelanin wird gebildet, der Hund hat eine rote/helle Farbe. Diese Färbung wird durch das e-Allel des Extension Lokus bewirkt.

Siehe: Extension (Fellfarbe E-Lokus Hund)

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Curly Coat (Kraushaar) betrifft die Haarlänge und Beschaffenheit der Haare. Der Hund hat welliges bis lockiges Fell. Für diese Fellstruktur wurden zwei auslösende Mutationen gefunden, eine beim Portugiesischen Wasserhund und eine bei den Rassen Bichon Frise, Chesapeake Bay Retriever, Curly-coated Retriever, Irish Terrier, Lagotto Romagnolo und Spanischer Wasserhund.

Auch weitere Rassen können diesen Phänotyp aufweisen. Welchen genetischen Typ der Hund hat, also welche Fellstruktur er entwickelt, kann über einen Gentest (KRT71 Gen) getestet werden.

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Cystinurie wird in vielen Hunderassen beobachtet, ist aber nur in wenigen klinisch auffällig.

Ursache ist eine Stoffwechselstörung durch Defekte der Gene SLC3A1 und/oder SLC7A9. Diese sind für den Aminosäurentransport verantwortlich; fallen sie durch Mutationen aus, steigt im Harn die Konzentration der Aminosäuren Cystin, Ornithin, Lysin und Arginin ('COLA'-Aminosäuren).

Das schlecht lösliche Cystin bildet Harnsteine. Symptome der Steinbildung sind: Blut im Harn, Koliken bis hin zum Nierenversagen.

Infolge der anatomischen und hormonellen Verhältnisse sind oft nur die männlichen Tiere betroffen.

Die Cystinurie Typ 1A ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der die Nieren bestimmte Aminosäuren nicht aufnehmen können. Ein Überschuss an schwer löslichem Cystin führt zu einer vermehrten Harnsteinbildung. Die Harnsteine können zu einem Verschluss der Harnwege und letztendlich zu einer Blasenentzündung führen.

Die Krankheit kommt beim Labrador Retriever vor und wird durch eine Mutation, den Verlust (Deletion) eines Basenpaares (c.350delG), im SLC3A1 Gen verursacht. Sie wird autosomal-rezessiv vererbt.

Die Cystinurie Typ 1A ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der die Nieren bestimmte Aminosäuren nicht aufnehmen können. Ein Überschuss an schwer löslichem Cystin führt zu einer vermehrten Harnsteinbildung. Die Harnsteine können zu einem Verschluss der Harnwege und letztendlich zu einer Blasenentzündung führen.

Die Krankheit kommt beim Neufundländer vor und wird durch eine Mutation, die Veränderung eines Basenpaares (c.586C>T), im SLC3A1 Gen verursacht. Sie wird autosomal-rezessiv vererbt.

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Bei der degenerativen Myelopathie (DM) kommt es zum langsam fortschreitenden Absterben der langen Rückenmarksnerven. Dadurch entwickeln sich Symptome wie reduzierte Reizwahrnehmung, Bewegungsschwäche, Verlust der Feinmotorik und schließlich komplette Lähmungen von Hinter- und Vorderhand.

Vor einiger Zeit wurde ein Risikofaktor für die Entwicklung einer DM entdeckt, eine Mutation im Superoxid-Dismutase1-Gen (SOD1-Gen). SOD ist ein wichtiger Radikalfänger in Zellen und verhindert, dass freie Radikale die Erbsubstanz und die Zellintegrität erheblich schädigen. Fällt diese durch die Mutation aus, werden die Zellen vermehrt geschädigt. Die Mutation wird autosomal-rezessiv vererbt.

Dermoid Sinus sind Missbildungen der Haut in Folge eines Gendefektes. Im Bereich der Rückenlinie entsteht eine schlauchartige Einstülpung der Haut, die in Tiefe und Öffnung individuell variiert und sich im Extremfall von der Oberfläche bis zur Wirbelsäule erstreckt.